一、教学大纲要求

 掌握：DIC的概念、发生机制；DIC发生出血、休克、器官功能障碍和贫血的机制；休克的概念；休克各期微循环改变、机制及其患者临床表现；休克早期微循环变化的代偿意义。

 熟悉：DIC的常见原因、影响DIC发生发展的因素、DIC的分期和分型；休克的常见原因、分类及其对机体的影响。

 了解：DIC、休克的防治原则。

二、重点及难点

（一）DIC、休克的概念

弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质释放入血，从而引起以凝血功能紊乱为主要特征的病理过程。

休克：是机体在各种强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，微循环血液灌流量严重不足，导致组织细胞缺血缺握氧，尤其是各重要生命器官的功能、代谢障碍和结构损伤的全身性病理过程。

（二）DIC的发生机制

1. 组织损伤，组织因子大量释放入血启动外源性凝血系统

2. 血管内皮细胞损伤，凝血因子Ⅻ激活启动内源性凝血系统

3. 血细胞大量破坏，血小板激活

4. 其他促凝物质进入血液

（三）DIC的主要临床表现及其发生机制

1. 出血：凝血物质的消耗；纤溶系统激活亢进；FDP大量形成

2. 休克：微循环障碍；血容量减少；血管容量增大

3. 器官功能障碍

4. 微血管病性溶血性贫血

（四）休克各期微循环特点、机制及临床表现

1. 微循环缺血期：灌流特点：少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧。

机制：1）交感－肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺大量分泌入血，皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏的小血管显著收缩，组织缺血缺氧，脑血管无改变，冠状动脉扩张。

      2）其他血管活性物质的缩血管作用：血管紧张素Ⅱ增多；抗利尿激素增加。

临床表现：面色苍白；四肢湿冷；脉搏细速；尿量减少；烦躁不安；血压正常或略增高。

2. 微循环淤血期：灌流特点：灌而少流，灌多于流，组织呈淤血性缺氧状态。

机制：1）局部代谢性酸中毒

      2）扩血管物质产生增多

      3）血液淤滞机制：血液浓缩；白细胞黏附。

临床表现：四肢湿冷、脉搏细速；血压进行性下降，心、脑的血液供应不能维持正常，出现神志淡漠甚至昏迷等意识障碍表现；皮肤因淤血呈花斑样变化和发绀；少尿、无尿。

3. 微循环衰竭期：灌流特点：不灌不流，灌流停止，组织几乎完全不能进行物质交换。

机制：1）凝血系统被激活，可导致DIC

      2）淤血使血流速度减慢甚至停止

      3）血液高凝状态

      4）血栓素A2增多，与前素环素失平衡

临床表现：1）循环衰竭：顽固性低血压，中心静脉压下降，浅表静脉塌陷，静脉输液困难。

           2）并发DIC：出血、贫血

           3）重要器官功能障碍

（五）休克早期微循环变化的代偿意义

1. 维持动脉血压：外周阻力升高、心输出量增加、加心血量增加

2. 保证心、脑的血液供应

三、知识框架