一、教学大纲要求

掌握发热、低钾血症、高钾血症、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的概念；钾代谢紊乱对机体的影响；发热的临床意义及其对机体的影响；

熟悉发热的原因；三种类型的脱水对机体的影响及防治原则；

了解发热的发生机制；体液分布、电解质含量、水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。

二、复习重点及难点

（一）发热

1.发热的概念：发热是指在致热原的作用下，人体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃）。

2.发热的分期

（1）体温上升期  发热的开始阶段体温不断上升，称为体温上升期。此期的热代谢特点产热大于散热。主要临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白、“鸡皮疙瘩”等。

（2）高热持续期  当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，便不再继续上升，而是在这个与新的体温调定点相适应的高水平上波动。此期的热代谢特点：产热散热较高水平保持。主要临床表现：皮肤发红、自觉酷热、皮肤和口唇干燥。

（3）体温下降期  上升的体温调定点回降到正常水平。此期的热代谢特点：散热大于产热。主要临床表现：皮肤湿润，出汗较多，严重者可致脱水。

3.发热时机体的功能和代谢变化：发热时，体内物质代谢加快，糖、脂肪和蛋白质的分解增强，水、无机盐及维生素消耗增多；心血管系统、呼吸系统和免疫系统功能增强，消化系统功能降低，重要器官功能损伤，如心脏负荷加重，小儿高热易出现热惊厥等。

（二）脱水

1.脱水的概念

脱水是指体液容量的明显减少。根据细胞外液渗透压的改变，可将脱水分为三类：以失水为主者，称为高渗性脱水；以失钠为主者，称为低渗性脱水；水钠成比例丢失者，称为等渗性脱水。

2.三型脱水的比较

                                                               

	高渗性脱水	低渗性脱水	等渗性脱水
发病原因	水摄入不足或丧失过多	体液丧失而单纯补水	水和钠成比例丢失
发病机制	细胞外液高渗，细胞内液丧失为主	细胞外液低渗，细胞外液丧失为主	细胞外等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失
主要表现	口渴、尿少、脑细胞脱水	脱水体征，休克，脑细胞水肿	口渴、尿少、脱水体征，休克
尿比重	高（1.025以上）	低	降低
尿钠浓度	高（>50mmol/L）	极低（<20mmol/L）	减低
血清钠浓度	>150mmol/L	<130mmol/L	130～150mmol/L
治疗原则	补充水分为主	补充生理盐水或3%高渗盐水	补充生理盐水

（三）钾代谢紊乱

1.低钾血症

（2）低钾血症概念

血清钾浓度低于3.5 mmol/L成为低血钾。血清钾减少除钾在体内分布异常外，常同时伴有体钾总量的减少。

（2）低钾血症对机体的影响

①对骨骼肌的影响

一般当血钾浓度低于3mmol/L时，就可出现四肢软弱无力；低于2.5mmol/L时，可出现松弛性瘫痪，通常下肢重于上肢，严重时累及躯干，甚至发生呼吸肌麻痹而致死。

②对胃肠的影响

除骨骼肌外，胃肠平滑肌也受累，常引起胃肠运动减弱，患者有恶心、呕吐和畏食等症状。严重缺钾使胃肠扩张而引起腹胀，甚至发生麻痹性肠梗阻。

③对心脏的影响

心律失常：低钾血症可引起各种心律失常，如窦性心动过速、房性或室性期前收缩、阵发性心动过速、房室传导阻滞，严重时发生心室纤维颤动。

心电图的变化：主要有S-T段压低，T波低平增宽，Q-T间期延长，在T波后有明显的U波。严重的低钾血症，P-R间期延长，QRS综合波增宽。

④对肾的影响 慢性缺钾时，肾小管上皮细胞受损，发生肿胀，空泡变性及坏死等改变。由于远曲小管和集合管上皮细胞受损，对VP反应性降低，因而肾浓缩功能低下，出现持久性多尿。

⑤对中枢神经系统的影响  缺钾使中枢神经系统兴奋降低。轻者表现为精神萎靡、表情淡漠，重者可出现嗜睡、昏迷等。

⑥对酸碱平衡的影响 缺钾可引起代谢性碱中毒。

2.高钾血症

（1）高钾血症的概念

血清钾浓度高于5.5 mmol/L称高钾血症。

（2）高钾血症对机体的影响

①对骨骼肌的影响 轻度高钾血症时，由于细胞内外钾浓度差变小，静息膜电位降低，故肌细胞兴奋性增高。临床上出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常等。重度高钾血症时，静息膜电位极度降低，呈除极化阻滞状态。临床上出现肌肉无力、腱反射减弱或消失，发生松弛性瘫痪。

②对心脏的影响 重度高钾血症对心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性均有抑制作用。常表现为心律失常和出现特征性心电图变化。

心律失常：血清钾升高时，心率常减慢，严重时可出现各种心律失常，如房室传导阻滞、室性期前收缩等，甚至发生致死性心室纤维颤动或心脏停搏。

心电图变化：P波压低、增宽或消失，T波狭窄高尖、QRS综合波增宽、R波压低、Q-T间期缩短。

③对酸碱平衡的影响 高钾血症可导致代谢性酸中毒。

三、知识框架