一、教学大纲要求

掌握肾功能不全、急慢性肾功能衰竭与尿毒症的概念；急性肾功能衰竭的病因分类、发病机制及功能、代谢变化。

熟悉慢性肾功能衰竭的发展过程、发病机制。

了解尿毒症的病因与发病机制和代谢变化。

二、复习重点及难点

（一）肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭的概念

1、肾功能不全（肾功能衰竭）是指在病因作用下导致肾脏各项功能不能维持，出现一系列临床表现的整个病理过程。

2、急性肾功能衰竭  短期内，主要是泌尿功能障碍的一系列表现的病理过程。

3、慢性肾功能衰竭  肾单位的破坏是进行性的，健存肾单位越来越少，泌尿功能和内分泌功能都不能维持，出现一系列临床表现的病理过程。

（二）急性肾功能衰竭的分类、发病机制及机体功能代谢变化

急性肾功能衰竭分类（肾前性、肾性、肾后性），肾脏接纳肾血管的血液，如休克时血流减少和血管收缩最终影响到了肾功能，那休克属于肾前性病因；血液在肾小球滤过，在肾小管重吸收和分泌，如肾毒物造成肾小管坏死影响了肾功能，则肾毒物属于肾性病因。肾脏形成的尿液经过肾盂、输尿管、膀胱和尿道排出，如双侧尿路结石使尿路梗阻发生尿液排出障碍，双侧尿路结石则属于肾后性病因。

发病机制（肾小球血流量减少和病变，肾小管阻塞和原尿返漏）病因除了可以直接导致少尿外，主要通过影响肾小球的滤过和肾小管的重吸收以及分泌，最终导致GFR下降，出现少尿或无尿，即发生了急性肾功能衰竭，如休克时有效循环血量减少，肾血流量也减少，肾小球毛细血管网血流减少，GFR减少，发生少尿或无尿。休克时肾缺血也可刺激肾素分泌，RAAS系统激活，血管紧张素II使血管收缩，肾血流更加减少；休克时还可能并发DIC，肾血流更为减少；休克时肾缺血，局部能量产生不足，血管内皮细胞钠水内流发生肿胀，肾血流更加减少；进一步使得GFR更为减少，发生少尿或无尿。

 （三）慢性肾功能衰竭时机体功能代谢变化

 肾脏通过泌尿维持内环境稳定；另外分泌肾素、促红细胞生成素、1，25-（OH）2-D3、前列腺素和激肽等活性物质，在心血管活动的调节、造血和骨代谢中起重要作用。慢性肾衰时肾脏泌尿功能和内分泌功能均障碍。表现为尿量的改变（早期多尿、夜尿，晚期少尿），尿液性质的改变（比重降低，蛋白，红白细胞，管型）；水电解质代谢紊乱；代谢性酸中毒；氮质血症；肾性高血压；肾性骨营养不良；肾性出血；肾性贫血。

  

 

    三、知识框架