CO2、H+和O2对呼吸的影响

（1）CO2对呼吸的影响：CO2是调节呼吸最重要的生理性化学因素，血液中一定浓度的CO2，是维持呼吸中枢兴奋性所必要的。在麻醉动物或人，动脉血液PCO2降得很低时可出现呼吸暂停。

 当吸入气CO2含量适当增加时，呼吸将加深加快，肺通气量增加（图5-23）。但当吸入气中CO2含量超过7 %时，肺通气量的增大不足以将CO2完全清除，血液中PCO2的将明显升高，压抑中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。

CO2兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。实验表明，动脉血PCO2升高时，通过中枢化学感受器引起的通气增强约占总效应的80%。

动物切断外周化学感受器的传入神经后，吸入  CO2仍能发生呼吸加强反应，而且与完好的动物反应类似。但当中枢化学感受器受到抑制，对CO2反应降低时，外周化学感受器就起主要作用。

或当动脉血PCO2突然增大时，由于中枢化学感受器的反应较慢，外周化学感受器在引起呼吸快速反应中可能起主要作用。 

（2）H+对呼吸的影响  动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气量增加；H+浓度降低时，呼吸受到抑制（图5-23）。虽然中枢化学感受器对   H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25 倍，但由于H+不易通过血-脑屏障，因此血液H+对呼吸的影响主要通过外周化学感受器而实现的。此外，当血 H+浓度升高引起呼吸加强时，会造成 CO2过多地排除，以致PCO2降低，从而限制了呼吸的加强。因此，血液H+浓度升高对呼吸的刺激作用，不及血液PCO2 升高的刺激作用明显。

 （3）低氧对呼吸的调节吸入气PO2降低时，肺泡气、动脉血PO2都随之降低，可引起呼吸增强，肺通气增加。但需动脉血中PO2降低到10.64kPa（80mmHg）以下时，才有明显效应。 

可见动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低氧刺激才有重要意义。低氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经，急性低氧的呼吸刺激反应完全消失。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但是低氧可通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，所以在一定程度上可以对抗低氧对中枢的直接抑制作用。在严重低氧时，外周化学感受性反射不足以克服低氧对中枢的抑制作用，将导致呼吸障碍。

在高山或高空区，由于大气压较海平面低，吸入气中氧含量降低，血中PO2也随之降低，可刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，此时，低氧兴奋外周化学感受器是提高血PO2的一个重要途径。

综上所述，当血液PCO2升高、PO2降低、H+浓度升高时，分别都有兴奋呼吸作用，尤以PCO2的作用显著。但在整体情况下，往往是以上一种因素的改变会引起其余因素相继改变或几种因素同时改变。三者相互影响、相互作用，既可发生总和而加大，也可相互抵消而减弱。如PCO2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用发生总和，使肺通气反应较单独PCO2升高时为大。H+浓度增加时，因肺通气量增大使CO2排出增加，所以PCO2下降，H+浓度也有所降低，

两者可部分抵消H+兴奋呼吸的作用。PO2下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和H+浓度下降，从而减弱低O2的刺激作用。