高血压案例分析
患者许某，男，49岁。因“反复头痛4月余”来源就诊。4月余前患者与人争吵后出现头痛症状，此后症状反复，自觉易疲劳。偶见心悸，头晕，休息后症状稍好转。一直未有自行服药或就医。患者自起病以来，无恶心呕吐，无晕厥、黑矇，无胸闷胸痛，无气促，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，精神，食欲可，睡眠欠佳，大小便正常，尿量每天约2000ml。体重近期无明显变化。
患者自诉平素身体健康状况良好，否认糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认外伤、输血史，无食物、药物过敏史。预防接种史不详。
父母均有高血压病史。自诉无吸烟、嗜酒史。
查体：T: 36.5℃, HR:94次/分, BP:143/100mmHg, 呼吸:16次/分。肥胖体型，神清，无贫血貌。甲状腺触诊无异常，心肺腹查体未见异常。双下肢无水肿。
检查：
思考题
问题1：请用所学的生理学知识来解释病人的血压为什么会升高？存在有什么样的可能性？
问题2：在本病例中医生为什么还要检查甲状腺、肾上腺以及肾脏的功能？这对医生作出诊断有什么帮助？
思路解析
问题1
患者突出表现为血压升高，以舒张压升高为主，体格检查、血液检查以及影像学检查未见异常。根据我国的高血压诊断标准，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压，本例考虑原发性高血压的可能性大。
那么病人的血压为什么会升高呢？在生理情况下，动脉血压的变化是多种因素综合作用的结果，主要与心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量与血管系统容量的匹配情况有关。心脏每搏输出量增加时，表现为收缩压升高为主。心率在一定范围内加快，也可以引起血压的升高；周围血管阻力升高，以引起舒张压升高为主；此外，血管弹性减弱，也可以引起血压随着心脏的收缩与舒张出现较大范围的波动。本例中患者以舒张压升高为主，收缩压也超过了正常范围。可考虑是外周血管硬化，导致外周血管阻力增加而引起的高血压。
另外，一些全身性的因素变化也可引起血压的升高。比如精神紧张、激动，可引起血压一过性升高。甲状腺素分泌过多，肾上腺分泌醛固酮、皮质醇或儿茶酚胺过多亦会引起血压升高。肾脏的疾患引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，亦可引起血压升高。
问题2
这是因为医生还要考虑一些全身性的因素或者继发于其他疾病引起的血压升高。例如，甲状腺功能亢进时甲状腺素水平增高，其作用于心肌细胞可引起心脏代谢活动增强，表现为心肌收缩力增强，心率增加，心输出量增加，可导致血压升高。
肾上腺分为皮质和髓质。髓质功能亢进时，去甲肾上腺素和肾上腺素过量释放。它们作用于心肌的β1受体，心肌细胞兴奋性增加，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，导致心输出量增加，外周阻力上升；去甲肾上腺素也可与血管平滑肌的α1受体结合，引起血管收缩，外周阻力升高。若皮质功能亢进，皮质醇与醛固酮分泌增加，引起水钠潴留，循环血量增加亦引起血压升高。
肾脏疾患也可能导致肾性高血压。肾小球滤过率下降，导致流经致密斑的小管液中Na<sup>+</sup>的量减少，刺激肾素释放增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起血压升高。另外，肾动脉狭窄时由于肾脏缺血同样会刺激肾素分泌增加，激活RAAS，使血压升高。
综上，本例中对患者进行了肾脏、甲状腺和肾上腺功能以及影像学的检查，这一系列的检查结果皆未见异常，可以基本排除以上三者功能异常引起的血压升高，有助医生明确诊断和治疗。
