发热

能致机体发热的外源性致热原分为微生物类和非微生物类致热物质。微生物类致热物质包括各种细菌、病毒和真菌等。非微生物类致热物质主要指抗原抗体复合物等。内生致热原（endogenouspyrogen，EP）主要有白细胞介素-1α（interleukin 1，IL-1α）、白细胞介素-1β（interleukin 1，IL-1β）、干扰素α（interferon，IFNα）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor，TNFα）、白细胞介素-6（interleukin 6，IL-6）等。内生致热原可能通过以下的途径作用于体温调节中枢：①通过血脑屏障的毛细血管床存在的EP转运机制或经终板血管器（organumvasculosum laminae terminalis, OVLT）上的有孔毛细血管直接进入脑内；②作用于OVLT及邻近结构的内皮细胞、巨噬细胞、神经胶质细胞，使其释放内源性致热原或中枢发热介质。③直接兴奋外周神经-膈下迷走神经，将致热信息传入中枢。参与发热时体温调节的中枢部位除下丘脑的PO/AH区以外，还有OVLT附近、腹中隔（ventralseptal area, VSA）区及中杏仁核（medialamygdaloid nucleus, MAN）。通过中枢产生的发热正调节介质（如前列腺素E₂、环磷酸腺苷、促肾上腺皮质激素释放激素等）和负调节介质（如精氨酸加压素、促黑素细胞激素、脂皮质蛋白1等）决定体温调定点的水平，进而调控机体产热及散热活动，使体温升高。

一般认为发热过程是机体防御反应的表现之一，其意义在于体温升高不利于病原体生长，同时高温也会使一些病原体的毒素失活，从而有利于减少或消除体内的病原体。另一方面，发热还可以提高机体的免疫功能。体温在一定范围内的升高，可以增强特异性免疫反应，其中增加T细胞的功能最为重要。温度升高也能增强B细胞介导的体液免疫应答中特异性抗体的产生。此外，体温升高还可增强吞噬细胞的功能，增强机体非特异免疫反应的能力，进而，增强感染宿主的防御能力。但也有动物实验显示发热能加重感染者的毒血症，降低免疫反应的能力，进而降低病原菌感染后的生存率。目前临床上对发热的处理一般的原则是对于不过高的发热（体温< 40℃）又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热。但对于高热患者、患有严重的心脏疾病者及妊娠期妇女需要尽快地降低体温。通常多采用解热药物或物理降温的方法。