一、静息电位、动作电位、阈电位
概念
1.静息电位：是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，表现为膜内较膜外为负，如神经细胞的静息电位一般为 - 70mV。
2.动作电位：是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速、可逆转、可传播的电位变化，如神经细胞动作电位峰值可达到 + 30mV。
3.阈电位：是指能使可兴奋细胞膜上的 Na⁺通道或 Ca²⁺通道突然大量开放，引发动作电位的临界膜电位值。一般来说，神经细胞的阈电位约比静息电位小 10mV～20mV，如神经细胞静息电位为 - 70mV 时，其阈电位大约为 - 55mV。当细胞膜去极化达到阈电位水平时，细胞膜的离子通透性会发生急剧变化，从而触发动作电位。
产生机制
1.静息电位：主要是由于细胞膜对不同离子的通透性不同，其中对钾离子的通透性较高，钾离子外流形成内负外正的电位差，当促使钾离子外流的浓度差与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动为零，此时的电位差即为静息电位。
2.动作电位：是细胞膜对离子通透性快速变化的结果。当细胞受到刺激时，细胞膜对钠离子的通透性突然增大，钠离子大量内流，使膜电位迅速去极化，形成动作电位的上升支；随后细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，对钾离子的通透性增大，钾离子快速外流，膜电位迅速复极化，形成动作电位的下降支。
特点
1.静息电位：具有稳定性，在未受刺激时，细胞的静息电位一般保持相对稳定，不同类型的细胞静息电位数值有所不同。
2.动作电位：具有 “全或无” 特性，即一旦刺激达到阈值，就会产生动作电位，其幅度不会随刺激强度的增加而增大；还具有不衰减传播的特点，动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和形状始终保持不变。
阈电位与动作电位的关系
触发动作电位：阈电位是动作电位产生的关键阈值。当细胞受到刺激，膜电位去极化达到阈电位时，细胞膜上的电压门控 Na⁺通道或 Ca²⁺通道快速大量开放，Na⁺或 Ca²⁺快速内流，使膜电位迅速去极化，进而引发动作电位的上升支。若膜电位去极化未达到阈电位，只是产生局部电位，这种电位不能远距离传播，且具有电紧张性扩布的特点，即随着距离增加而迅速衰减。
决定动作电位的 “全或无” 特性：一旦膜电位达到阈电位，就会引发动作电位，且动作电位的幅度不会随刺激强度的增加而增大，具有 “全或无” 特性。只要刺激能使膜电位达到阈电位，就能产生动作电位，其幅度和波形基本固定；若刺激强度不足以使膜电位达到阈电位，则不会产生动作电位。
与动作电位的传播相关：在动作电位的传播过程中，局部电流刺激相邻部位的细胞膜去极化，当相邻部位细胞膜去极化达到阈电位时，就会引发新的动作电位，从而使动作电位沿着细胞膜不断传播下去。如果局部电流不能使相邻部位细胞膜去极化达到阈电位，动作电位就无法继续传播。
二、细胞外钾离子浓度对静息电位的影响：
细胞外钾离子浓度降低
细胞内外钾离子浓度差增大，根据 Nernst 方程，钾离子的平衡电位会更负。细胞膜对钾离子有较高的通透性，钾离子外流的驱动力增大，更多的钾离子外流，使得膜内电位更负，静息电位绝对值增大。例如，当细胞外钾离子浓度从正常的 4mmol/L 降低到 2mmol/L 时，神经细胞的静息电位可能会从 - 70mV 变为 - 80mV。
由于静息电位绝对值增大，细胞膜处于超极化状态，细胞的兴奋性降低，需要更强的刺激才能使膜电位去极化达到阈电位而产生动作电位。
细胞外钾离子浓度升高
细胞内外钾离子浓度差减小，钾离子的平衡电位会减小，钾离子外流减少，膜内电位的负值减小，静息电位绝对值减小。例如，细胞外钾离子浓度从 4mmol/L 升高到 8mmol/L，神经细胞的静息电位可能会从 - 70mV 变为 - 60mV。
静息电位绝对值减小，细胞膜去极化，细胞的兴奋性在一定范围内可能会升高，因为此时距离阈电位更近，更容易产生动作电位。但如果静息电位减小到一定程度，例如快钠通道失活，细胞的兴奋性反而会降低甚至消失，导致细胞无法产生动作电位。
三、胞外钾离子浓度变化对细胞兴奋性的影响：
胞外钾离子浓度轻度升高
静息电位绝对值减小：胞外钾离子浓度轻度升高，使得细胞内外钾离子浓度差减小，根据 Nernst 方程，钾离子的平衡电位绝对值减小，静息电位绝对值也随之减小，膜电位更接近阈电位。
兴奋性升高：由于静息电位与阈电位之间的距离缩小，细胞受到较小的刺激就容易使膜电位去极化达到阈电位，从而引发动作电位，细胞的兴奋性升高。例如，在心肌细胞中，当胞外钾离子浓度从正常的 4mmol/L 升高到 5mmol/L 时，心肌细胞的兴奋性会有所增强，更容易产生兴奋。
胞外钾离子浓度中度升高
静息电位去极化程度加大：胞外钾离子浓度进一步升高，静息电位绝对值进一步减小，膜去极化程度加大。
钠通道部分失活：此时细胞膜上的钠通道会因为去极化而开始部分失活，虽然静息电位与阈电位距离更近，但可激活的钠通道数量减少。
兴奋性出现先升高后降低：在钠通道失活不严重时，细胞兴奋性仍可表现为升高；但随着胞外钾离子浓度继续升高，钠通道失活增多，细胞的兴奋性开始降低。如神经细胞在胞外钾离子浓度达到一定中度水平时，初期可能会出现兴奋发放频率增加，但随后会因为钠通道失活而使兴奋产生难度增加。
胞外钾离子浓度重度升高
静息电位严重去极化：胞外钾离子浓度大幅升高，静息电位绝对值显著减小，膜电位可能会去极化到接近或超过阈电位水平。
钠通道大量失活：大量钠通道处于失活状态，即使给予很强的刺激，也难以使足够数量的钠通道开放，无法产生动作电位。
兴奋性消失：细胞几乎丧失产生动作电位的能力，兴奋性消失。以心肌细胞为例，当胞外钾离子浓度过高时，心肌细胞会出现严重的传导阻滞和心肌收缩力减弱等情况，甚至可能导致心脏骤停，就是因为心肌细胞的兴奋性已经严重受损甚至消失。
四、心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性：
兴奋性
特点：心肌细胞在受到刺激时能产生兴奋反应，其兴奋性具有周期性变化的特点，包括有效不应期、相对不应期和超常期。有效不应期特别长，从心肌细胞去极化开始到复极化 3 期膜电位约 - 60mV 时结束，在此期间，心肌细胞对任何强度的刺激都不会产生新的动作电位，这一特性使心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，保证了心脏的收缩和舒张交替进行。
影响因素：主要受静息电位或最大复极电位水平、阈电位水平以及引起 0 期去极化的离子通道性状的影响。例如，当静息电位绝对值减小，与阈电位距离变近，心肌兴奋性升高；反之，兴奋性降低。
自律性
特点：心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地、有节律地产生兴奋和收缩。心脏内不同部位的自律细胞自律性不同，窦房结的自律性最高，约为 100 次 / 分钟，房室交界次之，浦肯野纤维网最低，约为 25 次 / 分钟。窦房结是心脏的正常起搏点，由窦房结控制的心跳节律称为窦性心律。
影响因素：自动兴奋的频率是衡量自律性的指标，其受 4 期自动去极化速度、最大复极电位水平和阈电位水平的影响。4 期自动去极化速度增快，到达阈电位的时间缩短，自律性增高；最大复极电位绝对值减小或阈电位水平上移，与阈电位的差距缩小，自律性也会增高。
传导性
特点：心肌细胞具有传导兴奋的能力，心脏内兴奋传播的途径为窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维网→心室肌。兴奋在不同部位的传导速度不同，在心房肌和心室肌传导速度较快，能使心房或心室同步收缩；而在房室交界区传导速度较慢，形成房室延搁，保证了心房收缩完毕后心室才开始收缩，有利于心室的充盈和射血。
影响因素：心肌细胞的直径、0 期去极化的速度和幅度以及邻近未兴奋部位膜的兴奋性等都会影响传导性。细胞直径越大，电阻越小，传导速度越快；0 期去极化速度快、幅度大，局部电流形成速度快、强度大，传导速度也快；邻近未兴奋部位膜的兴奋性高，传导速度也会加快。
收缩性
特点：心肌收缩具有 “全或无” 特性，即心肌细胞要么不收缩，一旦收缩则全部心肌细胞都参与收缩，收缩强度几乎一致。这是因为心肌细胞之间有闰盘连接，闰盘处电阻低，兴奋可迅速在细胞间传播，使心肌细胞同步收缩，保证了心脏作为一个功能整体进行有效的泵血活动。
影响因素：心肌收缩性受多种因素影响，如细胞外钙离子浓度、交感神经和儿茶酚胺等可增强心肌收缩力；而迷走神经和乙酰胆碱等则可减弱心肌收缩力。
心电图（ECG 或者 EKG）
是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术，以下从其原理、波形组成、临床意义等方面进行介绍：
基本原理
心脏在机械收缩之前，心肌细胞会发生一系列的电生理变化，产生微小的电流。这些电流通过心脏周围的组织和体液传导到体表，心电图机通过放置在体表特定部位的电极，捕捉并放大这些微弱的电流信号，经过处理后记录成心电图波形，从而反映心脏的电活动情况。
心电图波形组成及意义
P 波：代表心房肌除极的电位变化。正常 P 波在 Ⅰ、Ⅱ、aVF、V₃ - V₆导联直立，aVR 导联倒置。P 波的宽度一般不超过 0.11 秒，振幅在肢体导联不超过 0.25mV，胸导联不超过 0.2mV。P 波异常可能提示心房肥大、心房内传导阻滞等情况。
PR 间期：是指从 P 波起点至 QRS 波群起点的时间间隔，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。正常 PR 间期为 0.12 - 0.20 秒。PR 间期延长常见于房室传导阻滞等，PR 间期缩短可见于预激综合征等。
QRS 波群：代表心室肌除极的电位变化。正常 QRS 波群时间为 0.06 - 0.10 秒，振幅在不同导联有不同的正常范围。QRS 波群增宽、形态异常可能提示心室肥大、束支传导阻滞、心肌梗死等疾病。
ST 段：是指 QRS 波群终点至 T 波起点之间的线段，代表心室缓慢复极期。正常 ST 段多为一等电位线，可有轻度偏移，但在任何导联 ST 段下移一般不应超过 0.05mV；ST 段上抬在 V₁ - V₃导联一般不超过 0.3mV，其他导联不超过 0.1mV。ST 段抬高或压低常提示心肌缺血、心肌梗死、心包炎等。
T 波：代表心室快速复极时的电位变化。T 波方向大多与 QRS 波群主波方向一致，在 Ⅰ、Ⅱ、V₄ - V₆导联直立，aVR 导联倒置。T 波低平、倒置或高尖可能与心肌缺血、电解质紊乱（如低钾血症、高钾血症）等有关。
U 波：是 T 波后可能出现的一个低而宽的小波，方向一般与 T 波一致，其产生机制尚不十分清楚，U 波明显增高常见于低钾血症等。
