目录

  • 1 绪论+适应+细胞可逆性损伤
    • 1.1 绪论
    • 1.2 适应
    • 1.3 可逆性损伤
  • 2 细胞死亡+损伤的修复
    • 2.1 坏死
    • 2.2 凋亡
    • 2.3 损伤的修复
  • 3 局部血液循环障碍
    • 3.1 充血和淤血
    • 3.2 血栓形成
    • 3.3 栓塞
    • 3.4 梗死
  • 4 炎症1
    • 4.1 炎症的概述
    • 4.2 急性炎症的病理学类型
  • 5 炎症2
    • 5.1 急性炎症的发病经过和机制
    • 5.2 急性炎症的结局
    • 5.3 慢性炎症
  • 6 肿瘤1
    • 6.1 肿瘤的概念
    • 6.2 肿瘤的形态
    • 6.3 肿瘤的命名与分类
    • 6.4 肿瘤的生长与扩散
  • 7 肿瘤2
    • 7.1 肿瘤的分级与分期
    • 7.2 肿瘤对机体的影响
    • 7.3 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
    • 7.4 癌前病变、异型增生与原位癌
    • 7.5 肿瘤发生的分子基础(自学)
    • 7.6 环境致瘤因素
    • 7.7 肿瘤与遗传(自学)
    • 7.8 肿瘤免疫(自学)
    • 7.9 常见肿瘤举例
  • 8 心血管系统疾病1
    • 8.1 动脉粥样硬化
    • 8.2 原发性高血压
  • 9 心血管系统疾病2
    • 9.1 风湿病
    • 9.2 感染性心内膜炎
    • 9.3 慢性心瓣膜病
    • 9.4 心肌病(自学)
    • 9.5 心肌炎(自学)
  • 10 呼吸系统疾病
    • 10.1 大叶性肺炎
    • 10.2 小叶性肺炎
    • 10.3 病毒性肺炎及COVID-19新冠肺炎
    • 10.4 慢性支气管炎
    • 10.5 肺气肿
    • 10.6 慢性肺源性心脏病
    • 10.7 鼻咽癌
    • 10.8 肺癌
  • 11 第十一章 消化系统疾病
    • 11.1 胃炎
    • 11.2 消化性溃疡
    • 11.3 食管癌
    • 11.4 胃癌
    • 11.5 大肠癌
    • 11.6 病毒性肝炎
    • 11.7 肝硬化
    • 11.8 原发性肝癌
  • 12 第十七章 感染性疾病
    • 12.1 结核病
    • 12.2 伤寒
    • 12.3 细菌性痢疾
    • 12.4 性传播疾病
  • 13 线上学习-录屏文件
    • 13.1 临药
      • 13.1.1 心血管2
        • 13.1.1.1 呼吸1
    • 13.2 预防
    • 13.3 影像
    • 13.4 眼视光
坏死

教学课件


教学设计

细胞死亡:坏死

授课要求:

1、掌握坏死的概念、基本病变和结局。

2、掌握坏死的类型和各种类型坏死的病变特点。

3、了解坏死对机体的影响。

授课内容:

1、概念:活体内局部组织和细胞的死亡称坏死。

坏死是局部组织和细胞损伤后出现的最严重的变化,坏死的组织和细胞代谢停止、功能丧失,并出现一系列特征性形态改变,是一种不可恢复的病变。

2、坏死与机体死亡的区别:这是两个不同的概念,机体死亡是指心跳、呼吸停止,并进入不可恢复的状态。机体死亡后一段时间内,许多组织仍然存活,从刚死亡的机体上取下的器官、组织仍可进行器官移植或组织培养。

任何致病因素(如生物因素、局部缺氧缺血、理化因素等)的作用只要达到一定强度或持续相当的时间,使细胞代谢完全停止,都能引起死亡。多数情况下,坏死是由变性逐渐发展而来的,称渐进性坏死。个别情况下,致病因素极为强烈,坏死很块发生,有时甚至没有明显的形态学改变。

(一)病理变化:细胞坏死过程的可复性改变与不可复性改变之间并无截然的界限。只有在损伤后期出现明显变化时,电镜下才能肯定细胞已死亡。在光学显微镜下,往往要等到细胞死亡后10个小时以上,细胞内溶酶体膜破裂,水解酶释出,使细胞自溶,当细胞自溶性改变相当明显时才能辨认。

镜下:是细胞死亡后的自溶性改变。包括有:

1、细胞核的变化

(1)核浓缩(pyknosis):核脱水使核染色质浓缩,染色加深,核体积缩小。

       (2)核碎裂(karyorrhexis):核染色质团块崩解成小碎块,核膜破裂,染色质碎片分散于胞浆中。

       (3)核溶解(karyolysis):在DNA酶的作用下,染色质DNA分解,核便失去对碱性染料的亲和力,核染色变淡以至于仅见轮廓。染色质中剩余的蛋白质被溶蛋白酶所溶解,核便完全消失。

坏死细胞核在损伤因子的作用较弱时,病变经过缓慢,上述核的改变可依次发生;若损伤因子作用强烈、经过急剧时,可先发生染色质的边集,随即进入核碎裂,甚至可从正常核迅速发生核溶解的变化。

2、细胞浆的变化:呈均匀红染、颗粒状。(由于嗜碱性物质核蛋白体丧失,使胞浆与碱性染料苏木素的结合减少,而与酸性染料伊红的结合增多)。

3、间质的变化:间质的胶原纤维肿胀崩解、断裂、液化,基质也崩解、液化,坏死组织最后显示一片无结构、红染的颗粒状(凝固)物(或液化物)。

4、失活组织:临床上将失去生活能力的组织称为。肉眼外观灰暗、无血供、温度低、无弹性、感觉和运动消失。

(二)坏死的类型

1、凝固性坏死(coagulation  necrosis)

   (1)概念:坏死组织的蛋白质发生凝固,变为灰白色、黄白色质实而干燥坚实的凝固体。

   (2)病变:坏死组织水分减少,其与健康组织分界明显,坏死处的细胞结构消失,但组织结构轮廓仍能保持较长时间。大多数由缺血引起的坏死都属凝固性坏死。常见于肾、脾、心肌。

(3)特殊类型:

   ①干酪样坏死:常由结核杆菌引起,坏死彻底,呈细颗粒状,镜下不见组织轮廓。由于病原体含脂质较多,故颜色淡黄,质较松软,如干酪。

   ②坏疽:(gangrene)大块组织坏死后发,由于合并不同程度的腐败菌感染,再加上空气等其它因素的影响,出现黑色、暗绿色等特殊形态变化。

A.干性坏疽

发生部位:四肢末端。

病变:动脉阻塞而静脉仍通畅,故坏死组织水分少,在空气中蒸发快,所以病变部位干凅皱缩呈黑褐色,病变区与正常组织分界清楚,腐败菌感染较轻,全身中毒症状轻。

B.湿性坏疽

发生部位:四肢、与外界相通的内脏器官(肺、肠、阑尾、子宫)。

病变:因动脉阻塞且静脉也阻塞同时伴淤血、水肿,所以坏死组织水分多,局部肿胀呈污黑色或灰绿色,病变区与正常组织分界不清。腐败菌感染严重,全身中毒症状明显。

C.气性坏疽

发生部位:深部肌肉有开放性创伤伴厌气菌感染时。

病变:细菌分解坏死组织产生大量气体,使坏死组织呈蜂窝状,有捻发感和捻发音。病变发展迅猛,中毒症状严重。

2、液化性坏死(liquefactive  necrosis)

概念:细胞坏死后如果酶性水解占优势,坏死组织就可溶解呈液状并常形成坏死腔,称为液化性坏死。

部位:往往发生在蛋白质含量少而脂质多或产生蛋白酶多的组织,如脑、胰腺。脂肪坏死也属于一种液化性坏死,,常见于急性胰腺炎。

3、纤维素样坏死

(三)坏死的结局

坏死组织本身已不能恢复,成为机体内的异物,刺激机体发生反应。它可通过以下方式加以处理。

       1、溶解吸收 当坏死组织较小时,可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶分解液化,再由淋巴管、小静脉吸收,碎片由巨噬细胞吞噬消化。

坏死组织被吸收后所留下的组织缺损由细胞再生或肉芽组织进行修复。有时,坏死灶液化后形成含有淡黄色液体的囊腔。

       2、分离排出 当坏死灶较大时,在其周围出现炎症反应,中性粒细胞吞噬坏死组织碎片并释放蛋白溶解酶,加速坏死组织分解吸收,与健康组织分离,并通过各种途径排出。

如果坏死灶发生在皮肤、粘膜,坏死组织脱落后留下组织缺损,称为溃疡;肺、肾等内脏的坏死物质液化后,可通过支气管、输尿管等自然管道排出,留下的空腔称空洞。

      3、机化(organization) 若坏死组织不易完全溶解吸收又未能分离排出,则由新生的毛细血管和纤维母细胞组成的肉芽组织将坏死组织取代,这一过程称机化。

      4、包裹、钙化 由新生的结缔组织包绕坏死组织的过程称包裹,其中的坏死组织中可有钙盐沉积,称钙化。