教学要求

1、熟悉充血的原因、病变及后果；

2、掌握淤血的概念、原因、病变、重要器官的淤血。

教学课件

教学内容

第一节  充血和淤血

机体局部组织或器官内血液含量增多，称为充血（hyperemia）。分为动脉性充血和静脉性充血两类。

一、充血

即动脉性充血，是局部组织或器官因动脉血输入量的增多而发生的充血，称为动脉性充血(arterial hyperemia)，是一个主动的过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张、血液输入量增加。凡能引起细动脉扩张的原因，都能引起局部组织和器官的充血。

（一）常见充血类型

⒈生理性充血  为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血，如进食后胃肠道粘膜充血，运动时运动的肢体骨骼肌充血等。

⒉病理性充血  指在各种病理状态下的充血。炎症性充血是最常见的病理性充血，发生于炎症早期，由于致炎因子刺激引起的轴突反射使血管舒张神经兴奋，以及血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症局部细动脉扩张，造成充血。

局部器官或组织长期受压，一旦压力骤然降低或解除后，受压组织内的细动脉可发生反射性扩张，称为减压后充血，它常在迅速抽吸大量腹水、胸水或腹腔内巨大肿瘤取出时发生，此时短时间内大量的血液进入胸腔或腹腔而使脑部血量突然减少，可引起患者头晕甚至昏厥。

（二）病理变化和后果

充血的器官和组织内动脉血量增加，使体积轻度增大；由于局部微循环内氧合血红蛋白含量增高，局部组织常呈鲜红色；因代谢活动增强产热增多而使局部温度升高。镜下可见局部细动脉和毛细血管扩张充血。

动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，炎症中的动脉性充血具有积极的防御作用。但是在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，可由于脑血管的扩张充血造成血管破裂，后果严重。

二、淤血

即静脉性充血，是局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血(venous hyperemia)，简称淤血(congestion)。淤血是临床常见现象，是一个被动的过程，它可发生于局部，也可发生于全身。

（一）原因  淤血的原因很多，归纳为三类：

⒈静脉受压  静脉受压使血管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血；肠疝、肠粘连、肠套叠或肠扭转时，肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血等。

⒉静脉腔阻塞  静脉内血栓形成或肿瘤细胞侵入静脉而形成的瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。由于静脉有较多的吻合支，静脉淤血不易发生，只有在侧支循环不能有效建立的情况下，静脉腔的阻塞才会引起淤血。

⒊心力衰竭  心力衰竭时，由于心脏不能正常排出血液，心腔内血液滞留，阻碍静脉的回流，造成淤血。左心衰竭时，血液滞留在左心腔内，影响肺静脉的回流而引起肺淤血；右心衰竭时，血液滞留在右心腔内，引起体循环淤血，常表现为肝淤血，严重时胃肠道、脾、下肢等也可出现淤血；全心衰竭可引起全身淤血。

（二）病理变化    

由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大。发生于体表的淤血，由于淤血区血流缓慢、缺氧，使氧合血红蛋白含量减少，还原血红蛋白含量增多，局部可呈紫绀，多见指(趾)端、口唇等处。淤血区缺氧，使组织代谢活动降低，产热减少；又因血管扩张，使散热过多，该处体表的温度因而降低。静脉性充血的组织．镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液。毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水和少量的蛋白质可漏出，漏出液淤积在组织内称为淤血性水肿，也可淤积在体腔引起积液。毛细血管通透性进一步增加，红细胞也可漏出，引起小灶性出血，称为漏出性出血或淤血性出血。出血灶中的红细胞可被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素颗粒，颗粒HE染色呈棕褐色，普鲁士蓝染成蓝色，颗粒堆积在吞噬细胞胞质内，这种巨噬细胞称为含铁血黄素细胞。

（三）后果　　淤血的后果取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短，持续时间过长可引起以下后果：

1.由于长期淤血和缺氧，实质细胞可发生萎缩、变性甚至坏死。

2.因长期缺氧，组织中氧化不全的酸性代谢产物大量堆积，可刺激局部纤维组织增生，使器官变硬，称为淤血性硬化(congestive sclerosis)，常见于肺、肝的慢性淤血。

此外，淤血部位因缺氧和营养障碍时局部抵抗力降低，组织再生能力减弱，为其它疾病的发生发展提供了条件，如肺淤血易并发肺感染、下肢淤血易并发皮肤溃疡且伤口不易愈合。

（四）重要器官的淤血

⒈慢性肺淤血  左心衰竭可引起慢性肺淤血。肺淤血时体积增大，呈暗红色，质实，挤压时可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。镜下，肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞质内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为“心力衰竭细胞”(heart failure cells)。长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。

临床上，严重肺淤血，肺泡腔内充满水肿液影响气体弥散和交换，病人可出现呼吸困难和紫绀等缺氧症状。肺听诊，可闻及湿性罗音，并咳出白色泡沫样痰(由于肺泡内含蛋白的液体和空气混合所致)；或因漏出性出血，咳粉红色泡沫样痰或痰中带血丝，有时甚至发生咯血。

⒉慢性肝淤血  右心衰竭可引起肝淤血。急性肝淤血时，肝肿大，包膜紧张，表面呈暗红色。镜下，肝小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时，小叶中央的肝细胞可萎缩、坏死；小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉而缺氧程度较轻，仅出现肝脂肪变性。此时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，小叶周边部因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上呈红(淤血区)、黄(肝细胞脂肪变性区)相间的条纹，如同槟榔的切面，故称槟榔肝(nutmeg liver)。镜下：肝小叶中央静脉及其附近的肝血窦高度扩张淤血，肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩、甚至消失，严重肝淤血可引起肝细胞坏死；肝小叶周边部的肝血窦淤血、缺氧较轻，肝细胞可有不同程度的脂肪变性。长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬化。与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和肝功能衰竭。

临床上患者可因肝肿大、包膜紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛。肝细胞损害严重时可有肝功能障碍的表现。