目录

  • 1 绪论+适应+细胞可逆性损伤
    • 1.1 绪论
    • 1.2 适应
    • 1.3 可逆性损伤
  • 2 细胞死亡+损伤的修复
    • 2.1 坏死
    • 2.2 凋亡
    • 2.3 损伤的修复
  • 3 局部血液循环障碍
    • 3.1 充血和淤血
    • 3.2 血栓形成
    • 3.3 栓塞
    • 3.4 梗死
  • 4 炎症1
    • 4.1 炎症的概述
    • 4.2 急性炎症的病理学类型
  • 5 炎症2
    • 5.1 急性炎症的发病经过和机制
    • 5.2 急性炎症的结局
    • 5.3 慢性炎症
  • 6 肿瘤1
    • 6.1 肿瘤的概念
    • 6.2 肿瘤的形态
    • 6.3 肿瘤的命名与分类
    • 6.4 肿瘤的生长与扩散
  • 7 肿瘤2
    • 7.1 肿瘤的分级与分期
    • 7.2 肿瘤对机体的影响
    • 7.3 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
    • 7.4 癌前病变、异型增生与原位癌
    • 7.5 肿瘤发生的分子基础(自学)
    • 7.6 环境致瘤因素
    • 7.7 肿瘤与遗传(自学)
    • 7.8 肿瘤免疫(自学)
    • 7.9 常见肿瘤举例
  • 8 心血管系统疾病1
    • 8.1 动脉粥样硬化
    • 8.2 原发性高血压
  • 9 心血管系统疾病2
    • 9.1 风湿病
    • 9.2 感染性心内膜炎
    • 9.3 慢性心瓣膜病
    • 9.4 心肌病(自学)
    • 9.5 心肌炎(自学)
  • 10 呼吸系统疾病
    • 10.1 大叶性肺炎
    • 10.2 小叶性肺炎
    • 10.3 病毒性肺炎及COVID-19新冠肺炎
    • 10.4 慢性支气管炎
    • 10.5 肺气肿
    • 10.6 慢性肺源性心脏病
    • 10.7 鼻咽癌
    • 10.8 肺癌
  • 11 第十一章 消化系统疾病
    • 11.1 胃炎
    • 11.2 消化性溃疡
    • 11.3 食管癌
    • 11.4 胃癌
    • 11.5 大肠癌
    • 11.6 病毒性肝炎
    • 11.7 肝硬化
    • 11.8 原发性肝癌
  • 12 第十七章 感染性疾病
    • 12.1 结核病
    • 12.2 伤寒
    • 12.3 细菌性痢疾
    • 12.4 性传播疾病
  • 13 线上学习-录屏文件
    • 13.1 临药
      • 13.1.1 心血管2
        • 13.1.1.1 呼吸1
    • 13.2 预防
    • 13.3 影像
    • 13.4 眼视光
炎症的概述

教学要求

1、掌握炎症的定义、原因和基本病理变化;

2、掌握炎症的临床表现、炎症的分类。

教学课件


教学内容

炎症 (inflammation)

炎症是十分常见而又重要的基本病理过程,体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等)都属于炎症性疾病。本章在叙述炎症概念、病因和基本病理变化的基础上,着重讨沦炎症发生发展的基本规律。

概述

一、炎症的概念

1、炎症的定义  具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应称为炎症。

特点:

(1)具有血管系统

生物界的个体,无论是植物还是动物,一旦受内、外环境各种损伤因子的作用.必然发生种种反应。从原生动物、低级多细胞动物到血管系统尚未发育的无脊椎动物,对局部损伤具有各自的反应方式。它们或可吞噬损伤因子,或可通过某种细胞如血细胞)包围刺激物,继而消化之,或以细胞或细胞器肥大消除有害因子;但所有这些反应均非炎症。在生物进化过程中.只有当机体内发育了血管系统,才能出现以血管反应为特征同时又有上述各种反应的、复杂而又完善的炎症过程。因此,从种系发生的角度可以认为,血管反应是炎症过程的中心环节

(2)炎症是损伤和抗损伤的统一过程

在炎症过程中,一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏,另一方面通过炎症充血和渗出反应,以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。

2、炎症的临床局部表现和全身反应

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致.肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起.由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛.基于炎症的部位、性质和严重程度还将引起不同的功能障碍

炎症所引起的全身反应是发热、末梢血白细胞计数增多。发热在感染性炎症,特别是当病原体蔓延入血时常表现突出。某些感染如病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。

二、炎症的原因

任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因,即致炎因子。因此,炎症的原因很多,根据这些原因本身的性质可归纳为以下几类。

1.物理性因子  高热、低温、放射件物质及紫外线等。

2.化学性因子

(1)外源性化学物质:如强酸、强碱腐蚀性物质及松节油、芥子油等。

(2)内源性毒性物质:如组织坏死所生成的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

3.生物性因子  细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。细菌和病毒不仅能产生毒素或在细胞内繁殖导致组织损伤,而且也可通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。

4.坏死组织 坏死组织是潜在的致炎因子,在新鲜梗死灶边缘所出现的出血、充血带实为炎症反应。

5.变态反应或异常免疫反应  当机体免疫反应状态异常时,可引起不适当或过度的免疫反应,造成的组织损伤,如过敏性鼻炎。

损伤因子作用于机体是否引起炎症,以及炎症反应的性质与强弱不仅与损伤因子有关并且还与机体对损害因子的敏感性有关。如老年人免疫机能低下,易患肺炎,病情也较严重;接受预防疫苗注射的儿童,对该细菌表现不感受性,对结核菌的免疫力和变态反应的强弱影响结核病变的渗出性或增生性反应等。因此,炎症反应的发生和发展应综合考虑损伤因子和机体两方面。

第二节   炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括局部组织的变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation)在炎症过程中,这些病理变化综合出现,但基本是按照一定的序列先后发生,一般早期以变质和渗出变化为主,后期以增生为主,三者相互密切联系。变质属于损伤过程,而渗出和增生则属于抗损伤过程。

一、变质  炎症局部组织所发生的变性或坏死,称为变质。

(1)变质既可发生在实质细胞,也可见于间质细胞。

实质细胞常出现的变化为水变性和脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。

间质结缔组织可发生粘液变性、纤维素样变性和坏死崩解等。

(2)变质并非炎症所特有。

(3)变质的轻重取决于致炎因子和机体反应性两个方面。因为致炎因子的直接损伤作用及炎症过程中所发生的局部血液循环障碍和炎症反应产物共同作用的结果造成局部组织的变性或坏死.

二、渗出  炎症局部组织血管内的液体和白细胞通过血管壁进入间质和体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。渗出的成分在局部具有重要的防御作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症的标志。

炎症过程中血管通透性增高,渗出液内蛋白质含量较高;此外渗出液中还可有较多的细胞及其碎屑,因此,渗出液的比重高,外观浑浊。在另外些情况下,由于血液循环障碍、血管壁内外流体静力压平衡失调可造成漏出(transudation)。无论渗出还是漏出都可在组织间质造成水肿(edema),或在浆膜腔造成积液(hydrops)通过对水肿液的检测有助于确定水肿发生的原因。


渗出液

漏出液

蛋白含量

>2.5g%

<2.5g%

比重

>1.018

<1.018

细胞数

>500个/mm3

<500个/mm3

Revalte

+

-

自凝

肉眼

混浊

清水样(淡黄色)

2.渗出液的防御作用:

(1)有利一面:

a.局部炎性水肿可稀释毒素,减轻对局部的损伤作用;

b.为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质,并带走代谢产物;

c.渗出物所含的抗体和补体等物质,有利于消灭病原体;

d.渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网,一方面可限制病原微生物的扩散,使病灶局限化,另一方面也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用,

e.炎症的后期纤维素网架还可成为修复的支架,并有利于纤维母细胞产生胶原纤维;

f.渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞和体液免疫。

(2)不利一面:

a.如果渗出液过多,则可影响器官功能和压迫邻近器官,例如肺泡内渗出物堆积可影响换气功能。过多的心包或胸腔积液可压迫心脏或肺脏;严重的喉头水肿可引起窒息。

b.渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化,可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

三、增生

包括实质细胞和间质细胞的增生。

实质细胞的增生如鼻粘膜上皮细胞和腺体的增生,慢性肝炎中肝细胞的增生。

间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞,成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。

实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。

炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。