教学课件

教学内容

呼吸系统疾病

概述

1、呼吸系统正常组织结构

呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，是通气和换气的器官。呼吸道以喉环状软骨为界分为上、下两部分。

下呼吸道从气管、支气管经逐级分支到达肺泡。即：

气管、支气管－→小支气管（直径<1mm，软骨消失）－→细支气管（直径<0.5mm，单层柱状纤毛上皮/单层柱状上皮）－→终末细支气管－→呼吸性细支气管－→肺泡管－→肺泡囊－→肺泡（由I型、II型肺泡细胞所覆盖）。

终末细支气管以上为传导部分，呼吸性细支气管以下为换气部分。

传导部：气管、支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管（<1mm，管壁被覆单层纤毛柱状上皮，软骨和腺体消失）。

呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡。

细支气管连同它的各级分支和肺泡组成肺小叶。肺小叶内的I级呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡，每个肺小叶约有15-25个肺腺泡，是肺的基本功能单位。

2、呼吸系统有防御功能

（1）纤毛－粘液排送系统：呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送，而且粘液中的溶菌酶、干扰素，补体系统，分泌型IgA等免疫活性物质，可增强局部免疫力的作用。

（2）肺泡毛细血管膜：由I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其基膜组成，能清除沉积在肺内的微粒，还具有选择性渗透屏障作用，防止吸入的有害物质侵入肺深部组织。 

（3）肺巨噬细胞：能吞噬吸入的有害物质，还能摄取和处理抗原，将抗原信息传递给淋巴细胞，以增强免疫活性，参与特异性免疫反应。

3、尽管如此，因呼吸系统与外界相通，肺又是体内唯一接受全部心输出量的器官，故易受到外界环境有害物质的直接作用，体内许多疾病可并发肺部病变，呼吸系统的疾病多见。

本章节着重讲述肺炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、鼻咽癌、肺癌。

肺炎

肺炎是肺组织炎症性疾病的统称，是急性渗出性炎症。

分类：

1、病变范围：

大叶性、小叶性、节段性；

肺泡性、间质性。

2、病因：

感染性：细菌、真菌、病毒、支原体、寄生虫；

理化性：吸入性、放射性；

变态反应性：过敏性肺炎。

大叶性肺炎

一、概述：

是一种以纤维素性炎症为主要病变特征的肺部急性炎症。病变开始于肺泡，但迅速扩展到一个肺段乃至整个大叶甚至二、三个大叶。

临床上患者起病急骤，常以高热和寒颤开始，继之以胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰以及呼吸困难等症状，常伴有严重的全身反应，中性白细胞升高，约7-10天，好发于青壮年，冬春季。

二、病因和发病机理：

95％肺炎链球菌引起，以Ⅲ型毒力最强。

正常上呼吸道有肺炎球菌，在机体抵抗力和呼吸道防御功能低下时，肺炎球菌进入肺泡内生长，繁殖并通过肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近的肺组织蔓延，引起大叶性病变。

肺炎球菌可引起迅猛的过敏反应，使肺泡－毛细血管膜发生超急反应伴微循环障碍，毛细血管通透性升高和富于纤维蛋白渗出物形成，构成本病的临床和病变特征。

三、病理变化：

属于纤维素性炎，一般发生在单侧肺，以左肺下叶为多见。

重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮也易于再生修复，因此在通常情况下肺组织不发生坏死和化脓现象。            

分期	时间	肉眼观	镜下	X-Way	临床
充血水肿期	1-2天	肿胀、重↑、暗红色、切面可挤出带泡沫的血性浆液	毛细血管扩张、充血，腔内浆液性渗出物，少量RBC、WBC、巨噬细胞，可检出肺炎球菌	淡薄而均匀的阴影	高热和寒颤，咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。可闻及湿性罗音
红色肝样变期	2-3天	肿胀、重↑、暗红色、质实如肝，切面颗粒状，胸膜可见纤维素渗出物	毛细血管扩张、充血，腔内大量纤维蛋白和RBC、少量WBC、巨噬细胞，可检出肺炎球菌	大片致密阴影	紫绀，胸痛，咳铁锈色痰，语颤增强，叩呈浊音
灰色肝样变期	4-6天	肿胀、重↑、灰白色，质实如肝，切面干燥、颗粒状，胸膜可见纤维素渗出物	肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内见大量纤维素、中性粒细胞，不易检出细菌	大片致密阴影	缺氧症状改善，叩诊为浊音
溶解消散期	>7天	体积恢复正常，质软，带黄色，切面挤压出少量液体	肺泡壁毛细血管重新扩张，充血，肺泡腔内渗出物减少，晚期肺泡恢复充气状态。	散在不规则片状阴影	少量湿性罗音

大叶性肺炎上述经过只是在未经及时治疗的病例才可见，同时同一大叶的病变并非完全一致，可能处于不同期，因此同一患者可出现病变各期的不同体征。

四、并发症

1、肺肉质变：由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能溶解吸收，而由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织将其机化，肺组织呈褐色肉样。

2、胸膜肥厚和粘连。

3、肺脓肿及脓胸：多由金黄色葡萄球菌引起。

4、败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。

5、中毒性休克：是大叶性肺炎的严重的并发症。