教学课件

教学内容

肺气肿

一、概述：

肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。

二、病因及发病机理：

1、病因：最常见的原因是慢性支气管炎。也见于支气管哮喘、支气管扩张症，尘肺等。

2、发病机理：

(1)阻塞性通气障碍

a.细支气管的炎性损害，阻塞和反复破坏及合并肺感染，导致终末性和呼吸性细支气管炎性狭窄，粘液栓阻塞及其支撑组织的破坏，而管腔塌陷，引起阻塞性通气障碍。                               

b.细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏，弹性减弱，末梢肺组织因残气量增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

c.细支气管闭塞时，吸入的空气可经存于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内，而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，使肺泡内储气量增多，引起肺气肿。

(2)α1-抗胰蛋白酶水平降低

a.肺内中性白细胞、巨噬细胞的溶酶体可释放弹性蛋白酶，分解肺泡壁弹性蛋白，破坏肺泡壁结构。α1-抗胰蛋白酶是肝脏合成后进入血液，对弹性蛋白酶等多种水解酶有抑制作用，使肺泡壁弹性蛋白不被破坏。正常情况下，二者处于平衡状态。

b.炎症、吸烟等因素引起中性白细胞、巨噬细胞增多，释放多量的弹性蛋白酶，并使α1-抗胰蛋白酶失活，使肺泡壁弹力纤维破坏引起肺气肿。

c.遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿，但遗传性在我国非常罕见。

三、病理变化和分类

（一）病理变化：

肉眼：

（1）肺体积增大，边缘变钝，色泽灰白。

（2）切面见肺组织弹性减弱，呈海绵状、蜂窝状扩张，质软。

（3）在肺尖部和肺的前缘可有透明含气囊泡突出于表面。

镜下：

（1）肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿的小泡可融合成大泡。

（2）肺泡壁毛细血管数量减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。

（3）细、小支气管呈慢性炎症改变。

（二）分类：

肺气肿病变发生在肺腺泡，根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

1、弥漫性肺气肿

（1）腺泡中央型肺气肿：此型最常见，多见于中老年吸烟者或有慢性支气管炎病史者。病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊病变不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：多见于青壮年、先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者。累及全腺泡的各个部位，终末呼吸细支气管直至肺泡囊、肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内，若肺泡间隔破坏严重，可形成大泡性肺气肿（直径>25px）。

（3）腺泡周围型肺气肿：此型多不合并慢性阻塞性肺疾病。累及肺腺泡远端的肺泡囊，而近端的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。可合并上述两种类型。

2、局限性肺气肿

（1）瘢痕旁肺气肿（不规则肺气肿）：发生在瘢痕附近，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般发生在呼吸细支气管远侧端。

（2）肺大泡：局限性肺泡破坏，小叶间隔破坏，形成ф>50px的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下，余肺组织可正常。

（3）间质性肺气肿：由于肺泡壁或细支气管破裂。气体逸入间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状发布于肺膜下。

四、临床病理联系：

主要症状：进行性呼吸困难，合并呼吸道感染时，症状加重，可出现缺氧、酸中毒等。

体检：胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，心浊音界减小或消失，肝浊音界下降，语颤减弱，剑突下心音增强。

肺功能检查：残气量>肺总量35％。

合并症：

1、肺源性心脏病和右心衰竭。

2、自发性气胸，可致大面积肺萎陷

3、呼吸衰竭及肺性脑病。