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第二节  伤    寒

伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性传染病。

病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞的增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。

临床表现为持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。

一、病因及传染途径

病原菌：伤寒杆菌------沙门氏菌属中的D族，革兰阴性。

菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。

临床检测：肥达反应（+）

传染源：伤寒患者或带菌者；传播途径：消化道感染；易感人群：儿童及青壮年多见。

全年均可发病，以夏秋两季最多。

二、发病机制

   伤寒杆菌进入小肠穿过小肠粘膜上皮细胞而侵入肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合淋巴小结或孤立淋巴小结。并沿淋巴管到达肠系膜淋巴结。淋巴组织中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，又可经胸导管进入血液，引起菌血症。血液中的细菌很快就被全身单核巨噬细胞系统的细胞所吞噬，并在其中大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。这段时间患者没有临床症状，故称潜伏期，约10天左右。此后，随着细菌的繁殖和内毒素释放再次入血，病人出现败血症和毒血症症状。由于胆囊中大量的伤寒杆菌随胆汁再次入肠，重复侵入已致敏的淋巴组织，使其发生强烈的过敏反应致肠粘膜坏死、脱落及溃疡形成。

三、病理变化及临床病理联系（重点！）

伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。主要形成具有特征性的伤寒肉芽肿。

伤寒细胞（重点！）：增生活跃时巨噬细胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称伤寒细胞。

伤寒肉芽肿（重点！）（typhoid granuloma）：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule），是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

1．肠道病变（重点！）

部位：以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程分四期，每期大约持续一周。

    （1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软。隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。

    （2）坏死期：发生于起病第二周，多种原因致病灶局部肠粘膜坏死。

（3）溃疡期：坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起，底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。

    溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。

    （4）愈合期：相当于发病第四周。溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。

    由于临床上早期有效抗生素的应用，目前临床上很难见到上述四期的典型病变。

2．其他单核巨噬细胞系统的病变

肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃而致相应组织器官肿大。镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死。

3．其它脏器的病变

①心肌：心肌纤维水肿，严重者可出现中毒性心肌炎，表现为相对缓脉。

②肾：免疫复合物性肾炎

③皮肤：玫瑰疹（皮肤中可查出伤寒杆菌）

④肌肉：膈肌，腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）。

⑤胆囊：大多数伤寒患者胆囊无明显病变，但伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖。即使病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。

4．结局和并发症

如无并发症，一般经4—5周痊愈，并获得较强的免疫力。

并发症：

①肠出血和肠穿孔

②支气管肺炎

③其它：少见。慢性感染病例亦可累及关节、骨、脑膜及其他部位。