第一节  充  血

局部组织或器官血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)。按其发生的原因和机制不同，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。

1.动脉性充血

由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血(arterial hyperemia)或主动性充血(active hyperemia)，简称充血(hyperemia)。

(一)原因

凡能引起细小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织器官的充血。细小动脉扩张是神经-体液因素作用于血管，使血管舒张神经兴奋性增高，或血管收缩神经兴奋性降低所致。由于器官和组织的代谢、功能加强而发生的充血，如运动时的骨骼肌充血、情绪激动时面部充血等，属生理性充血。由于理化因素、细菌毒素等刺激引起的充血，属病理性充血，多见以下类型：

⒈炎性充血 见于局部炎症反应的早期，由于致炎因子刺激引起的轴突反射使血管舒张神经兴奋，以及局部炎症介质(如组胺、缓激肽等)作用于血管壁，使局部血管扩张而引起充血。

⒉减压后充血  局部组织和器官长期受压后，组织内血管张力降低，一旦压力突然解除，局部受压组织内的细小动脉反射性扩张充血，称为减压后充血。例如急性尿潴留病人，由于膀胱过度膨胀，尿液压迫膀胱壁及膀胱周围器官血管，临床上施行导尿术时，如尿液排出过急过快，膀胱内压力突然解除可致减压后充血，严重者局部血管不能承受充血压力而破裂出血。

(二)病理变化

动脉性充血肉眼观：局部组织、器官体积略增大，颜色鲜红。由于局部动脉扩张，血流加快，物质代谢增强，温度升高，功能活动也增强。可概括为“红、肿、热、功能增强”。光镜下主要表现为细小动脉和毛细血管扩张，局部血管内血量增多。

(三)后果

动脉性充血是一种暂时的血管反应，原因消除后，可恢复正常，一般不引起不良后果。由于动脉性充血时，局部的氧及营养物质供应增多，局部组织代谢、功能增强，抗损伤能力提高，故充血通常对机体有利。但对于已有病损的动脉，如动脉粥样硬化、脑内小动脉瘤形成等，严重充血时可引起血管破裂出血，引起严重后果。

2.静脉性充血

组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血(venous hyperemia)，又称被动性充血(passive hyperemia)，简称淤血(congestion)。

(一)原因

静脉性充血的原因很多，凡能引起静脉血液回流受阻的各种因素，均可引起静脉性充血。

1．静脉受压  静脉受压使其管腔变小或闭塞，血液回流受阻，引起局部淤血。如肿瘤、炎症包块等压迫局部静脉引起相应组织淤血；妊娠子宫压迫髂静脉引起淤血；肠扭转、肠套叠时肠系膜静脉受压引起的肠淤血；肝硬化时增生的结缔组织压迫门静脉分支引起淤血等。

2．静脉腔阻塞  静脉腔内血栓或肿瘤栓子等阻塞，静脉内膜炎性增厚，均可造成静脉管腔狭窄或闭塞，导致回流受阻引起相应组织或器官淤血。

3．心力衰竭  心力衰竭时，心输出量减少，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。左心衰竭时发生肺循环淤血，右心衰竭时体循环淤血(肝、脾、肾、胃肠道和肢体等淤血)。

(二)病理变化

肉眼观：淤血组织及器官体积增大，包膜紧张，重量增加。淤血部位血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，致局部组织、器官呈暗红色或紫红色。当血液中还原血红蛋白超过50g／L时，局部皮肤或粘膜可呈紫蓝色，称为发绀(cyanosis)。局部组织、器官得不到充足的氧和营养物质，代谢功能下降，产热减少，故在体表淤血区温度降低。可概括为“紫、肿、凉、功能降低”。光镜下可见局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。

(三)淤血的影响和结局

淤血的影响取决于静脉阻塞发生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持续的时间等因素。如果静脉阻塞是逐渐发生的，血液可通过侧支循环回流代偿，可不发生淤血或淤血较轻。较长时间淤血可以引起：

1. 淤血性水肿  淤血时小静脉和毛细血管内流体静压升高，使组织液生成增多，回流减少，加之局部组织内代谢中间产物蓄积，损害毛细血管，使其通透性增高，在局部形成水肿。

2. 淤血性出血  严重缺氧时还可使血管壁的通透性进一步增高，红细胞从血管内漏出，形成出血。

3. 实质损伤 长期淤血，局部缺氧加重，氧化不全的代谢产物大量堆积，可使实质细胞发生萎缩、变性及坏死。

4. 间质增生 长期淤血在引起脏器实质细胞损伤的同时，间质纤维增生，同时网状纤维胶原化，致器官质地变硬，称淤血性硬化(congestive sclerosis)。

(四)重要器官的淤血

1．慢性肺淤血  常由左心衰竭所致。肉眼观察：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时断面可流出淡红色泡沫状液体（图5-1a）。光镜下：肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽。肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞。肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，来自红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞(heart failure cell)（图5-1b）。心力衰竭细胞多见于肺泡腔内，亦可见于肺间质或患者的痰内。长期肺淤血，引起肺间质纤维组织增生，质地变硬，再加上含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬化(brown induration of lung)。

图5-1a 慢性肺淤血

图5-1b 慢性肺淤血

肺泡壁增厚，纤维组织增生，肺泡腔内大量含铁血红素颗粒，即“心衰细胞”

2．慢性肝淤血  常由右心衰竭引起。肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张且略增厚，质较实，色暗红，在肝切面上构成红黄相间的网络状花纹（肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色，表现为红黄相间），形似槟榔的切面，故称为槟榔肝(nutmeg liver)（图5-2a）。光镜下：小叶中央静脉及其周围的肝血窦高度扩张充血，小叶中央区的肝细胞发生萎缩甚至消失，小叶周边区的肝细胞因缺氧而发生细胞水肿、脂肪变性。长期慢性肝淤血时，由于小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，同时汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis)。

图5-2a 慢性肝淤血

红黄相间形似槟榔的切面

图5-2b 慢性肝淤血

中央区肝细胞坏死呈淤血区（红），周围肝细胞发生脂肪变性（黄）