第一节    流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)是由脑膜炎双球菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发性，冬春季可引起流行，称为流行性脑膜炎（简称流脑），患者多为儿童及青少年。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤及黏膜有瘀点和瘀斑、颅内压升高和脑膜刺激症状，部分患者可出现中毒性休克。

1．病因和发病机制

(1)病因：脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗体内白细胞的吞噬作用，并能产生内毒素，其细菌栓子还可造成栓塞。这些因素均可引起小血管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤及黏膜出现瘀点、瘀斑，而致病菌定位于软脑膜则引起化脓性炎症。该致病菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。

(2)发病机制：细菌进入上呼吸道后，大多数人只引起局部炎症，成为带菌者。部分机体抵抗力低下的患者，或细菌感染量多、毒力强时，细菌可从上呼吸道黏膜侵入血流，并在血中繁殖，引起短期菌血症或败血症。其中2％～3％患者的病菌到达脑(脊髓)膜引起脑膜炎。细菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、播散，因此脑膜炎症一般呈弥漫性分布。

2．病理变化  

根据流脑的病理变化特点，可分为普通型及暴发型两种。

(1)普通型流脑：肉眼观：脑脊髓膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔可充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回以致结构模糊不清(图16-1)。一般以大脑额叶和顶叶表面、脑底部最为明显。边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布，或软脑膜略带浑浊。由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。光镜下：蛛网膜血管明显扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润(图16-2)。用革兰染色在中性粒细胞内外均可找到致病菌。脑实质一般并不受累，邻近脑皮质可有轻度水肿。由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性、严重病例在邻近脑膜的脑实质可出现明显炎症，称为脑膜脑炎。

图16-1 流行性脑脊髓膜炎

图16-2 流行性脑脊髓膜炎（镜下）

(2)暴发型流脑：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发型流脑的一种类型，多见于儿童。本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤、黏膜大片紫癜。同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的中毒性休克和弥漫性血管内凝血，病情凶险，常在短期内死亡。患者的脑膜病变轻微。

3．临床病理联系  

普通型流脑在临床上常可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期等三期，其中急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有下列神经系统症状。

(1)颅内压升高症状：是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致。如伴有脑水肿则颅内压升高更加显著。表现为头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿、小儿前囟饱满等症状体征。

(2)脑膜刺激症状：是由于炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及软脊膜，致使肿胀的神经根通过椎间孔处受压，当相应的颈部或背部肌肉运动时则发生保护性痉挛，可引起疼痛。颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的保护性痉挛状态。由于婴幼儿腰背肌肉发生保护性痉挛，可引起角弓反张(opisthotonos)体征。此外，屈髋伸膝征(Kerning)阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及并受压，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现的阳性体征。

(3)脑脊液改变：主要表现为压力升高、浑浊不清，内含大量脓细胞，蛋白增多、糖减少。经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液中细胞数量明显增加，可超过1000／mm³；中性粒细胞计数明显增高，可达90％以上。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。

4．结局和并发症  

经及时治疗和抗生素的应用，除暴发型流脑病死率较高外，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到5％～10％。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：

(1)脑积水：由于脑膜粘连、脑脊液循环障碍所致，严重者可致智力障碍。

(2)颅神经受损麻痹：由于脑基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹症状，如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪等。

(3)脑梗死：脑底脉管炎使血管阻塞，引起相应部位脑缺血而发生梗死。