第二节 肌肉收缩原理

   （一）兴奋在同一细胞上的传导机制

可兴奋细胞的特征之一是它任何一处的膜产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都以历一次类似于被刺激部位的离子电导的改变，表现为动作电位没整个 细胞膜的传导。机制为：兴奋的该处出现了膜两侧的电位的斩时性全转，由静息时的内负外正变为内正外负，但和该段神经相接的神经段仍处于安静时的极化状态，由于膜两侧溶液都是导电的，于是在已兴奋的神经段和它的相邻的示兴奋的神经段之间，将由于电位存在而有电荷的移动，为局部电流。动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。由于锋电位产生期间电位变化的幅度和陡度相当大，因此会超过阈强度。有髓鞘的神经纤维，兴奋和局部电流由邻近的朗氏结，呈跳式传导。传导速度快，效率高。

（二）神经-肌肉接头处的兴奋传递

突触前膜：接点前膜是运动神经轴突末梢的神经膜，

突触后膜：肌纤维的终膜  与普通肌膜相连接，比肌膜厚且褶成许多陷的小皱褶。

突触间隙：实触小泡，内含乙酰胆碱ACh。

过程：

A、运动神经纤维末梢的去极化，钙进入末梢内，突触小泡破裂，释放出ACh，至终膜，与终膜上的受体相结合，形成R-ACh复合体。

B、复合体使终膜去极化，产生终板电位。

C、以电紧张性扩张的形式影响终板膜周围的一般肌细胞膜。产生肌膜并使它发放可动作电位。兴奋收缩耦联的引起肌纤维的收缩。

D、终膜的去极化过程短，一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作所需阈值的3-4倍，因此神经肌接头的兴奋传递通常是1对1的。因此ACh的释放后被酶所迅速消除，否则将持续作用于终板而终板持续去极化，并影响下次到来神经冲动的效应。

（三）兴奋在肌肉的收缩耦联

物质基础：肌管系统和肌丝分子

肌管系统：包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，由来源和功能都不相同的两组独立的管道系统组成。横管系统T管，由肌表面膜向内入而形成，穿形于肌原纤维之间，在Z线水平形成环绕肌原纤维的管道，通过肌膜入处的小孔与细胞外液相通。

作用：将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电变化高T管传入细胞内部。

纵管系统：L管。肌浆网，主要包绕每个肌小节的中间部分，是一些相互沟通的管道，在接近肌小节的两端的横管时管腔出现膨大，称为终池。每一横管和来自两侧肌小节的纵管终池形成三联管。结构并不接触。不直接沟通。作用：通过对钙离子的贮存、释放和积聚，触发肌小节的收缩和舒张。

肌丝分子的组成和横桥的运动：肌丝滑行现象的引起与组成肌丝的蛋白质分子的结构和特性有直接的关系。

粗肌丝：肌凝蛋白，一条有200-300条，每个分子呈长杆状，一端有球状膨大部。各杆状部朝向M线聚合成束，形成粗肌丝的主干。球状态部有规则地裸露在粗肌丝主干的表面，形成横桥。肌肉安静时，横桥与主干的方向垂直。并恰好与环绕的6条细肌丝相对应。

横桥的特性：在一定条件下可以和细肌丝上的肌纤蛋白呈可逆性的结合，出现横桥向M线方向的扭动。具有ATP酶的作用作为横桥作功的能量来源。

细胞肌丝至少由三种蛋白质组成，肌纤蛋白，原肌凝蛋白，原宁蛋白。肌纤蛋白为长纤维状的双螺旋结构，由两列球状单体聚合而成，其一端固定于Z线。另外两种不直接参与肌的相互作用，但调节作用。

原肌凝蛋白，肌肉安静时位置正好在肌纤蛋白和横桥之间，阻碍两者相互结合的作用。

原宁蛋白，肌钙蛋白，在细肌丝上不直接和肌纤蛋白相连接，以一定的间隔出现在原肌凝蛋白的双螺旋结构上。对肌浆中出现的钙有很大的亲和力，有三个亚单位。

（四）总结：兴奋-收缩耦联的步骤：

电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处，三联管结构处的信息传递、肌浆网即纵管系统对钙的释放和再聚积

肌丝滑行学说：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中的钙浓度升高，肌钙蛋白结合足够的钙，引起肌钙蛋白分子构象发生改变，原肌凝蛋白构象也发生改变，暴露出横桥与肌纤蛋白的结合。在横桥不断的与肌纤蛋白的结合、摆动、解离和再结合中细肌丝不断向暗带中央移动。

钙的来源和去路

用放射性钙45自显影技术证明，肌肉安静时钙主要停留和聚积在Z线附近，相当于网的终池部位，肌肉收缩是地，钙由这里向暗带区扩散，触发横桥循环。机制：肌膜上的电变化沿横桥系统到达三联管部分，有因子将此变化传递给相距在远的肌浆网膜上的类似于钙通道的结构，引起后者分子的变构作用，使通道开放，于是肌浆网内的高浓度 的钙望洋兴叹需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。

去路：目前已证明是由于肌浆网膜结构中存在的一种特殊的离子转运蛋白质即钙泵活动的结果。占肌浆膜蛋白质总量的60%，在肌浆中钙增高的情况下，分解获得能量，将钙在逆浓度差的情况下由转运到肌浆网内腔中去。由于肌浆中钙浓度的降低和，肌钙蛋白结合的钙也解离，引起肌肉的舒张。