一、概述
▲（一）缺氧的概念 （重点）
▲（二）血氧指标及其意义
PO2（氧分压）、CO2max（氧容量）、CO2(氧含量)、SO2(氧饱和度)、
CO2A-V（动-静脉血氧含量差）
二、各型缺氧的发病机制 （重点）
氧被组织细胞摄取利用的过程：大气供氧、氧在体内的交换、血液携氧与运输、细胞利用
(一) 低张性缺氧
▲1．原因和机制:
吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉
▲2．血氧变化特点：
PaO2↓、CO2max正常或↑（慢性缺氧）、CO2↓、SO2↓、CO2A-V↓或正常
3．肤色：紫绀
(二) 血液性缺氧
▲1. 原因和机制:
贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与O2的亲和力异常增加
▲2．血氧变化特点：
PaO2正常、CO2max和CO2↓或↑、、SO2正常或↓或↑、CO2A-V↓
3．肤色：
贫血－苍白
CO中毒－樱桃红色
高铁血红蛋白血症－咖啡色或青石板色
（三）循环性缺氧
▲1. 原因和机制:
动脉血灌注不足、静脉血回流障碍
▲2. 血氧变化特点：
PaO2正常、CO2max和CO2正常、、SO2正常、CO2A-V↑
3. 肤色：缺血－苍白 淤血－紫绀
（四）组织性缺氧
▲1. 原因和机制:
组织中毒、维生素缺乏、细胞损伤
▲2.血氧变化特点：
PaO2正常、CO2max和CO2正常、、SO2正常、CO2A-V↓
3.肤色：玫瑰红
三、机能代谢变化（以低张性缺氧为例）
1.呼吸系统 （重点介绍）
代偿性改变：呼吸运动增强、低氧通气反应，肺血流量增加
损伤性改变：急性肺水肿、中枢性呼衰
2.循环系统 （重点介绍）
代偿性改变：心输出量增加、血液再分布、肺血管收缩、毛细血管增生
损伤性改变：心功能障碍
3.血液系统
RBC增多、氧解离曲线右移
4.CNS
四、氧疗和氧中毒
一、概述
氧气是维持生命的基本要素之一，完全缺氧几分钟之内就会导致死亡，也是临床上许多疾病导致死亡的直接原因。
氧是人体获得生命能源的关键物质，我们的生命需要源源不断的能源。我们食入蛋白质、脂肪和糖三大类营养物质后需通过氧化的作用才能产生和释放出化学能，并把生成的化学能充分转化为ATP---三磷酸腺苷（人体内部传输能量的载体种高能化合的储能物质），把能量存储起来，人体才能形成正常的新陈代谢。
氧气在体内存储量只有1500ml，而静息状态下需要消耗250ml/min。体内存储的氧气只够维持生命4-6分钟，氧气主要来自外界环境。机体通过呼吸作用摄取和利用氧气。
呼吸的四个主要的环节：外呼吸、血红蛋白、血液循环和组织细胞，其中外呼吸、血红蛋白和血液循环是为机体供应氧和组织细胞是为机体利用氧，任何一环节出现障碍都会导致机体病理变化。
因此缺氧的概念是：组织细胞供氧不足或用氧障碍，导致机体组织细胞出现一系列的形态、结构、功能代谢发生改变，甚至危及生命，这一病理过程就是缺氧。
二、常用血氧指标（Parameters of blood oxygen）
氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）：为溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg), 取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压(PvO2) 正常约为5.32 kPa(40mmHg), 主要取决去阻止摄氧和利用氧的能力，它可反映内呼吸的情况。
血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)：为100ml 血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。（这是在38，氧分压150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg的调价下测定）正常值约为20ml/dl ，其大小主要取决于Hb 的质（与O2结合的能力）与量。
血氧含量(oxygen content, CO2)：指100ml 血液实际的带氧量，包括Hb 实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧。动脉血氧含量通常为19ml/dl ，静脉血氧含量为14ml/dl ，其大小取决于PaO2的高低和血氧容量。动-静脉血氧含量差（Arteriovenous difference of oxygen content）反映组织的摄氧量。
氧饱和度（oxygen saturation, SO2 )：指血红蛋白结合氧的百分数。主要取决于血氧分压，正常动脉血氧饱和度为95%-97%，静脉血氧饱和度为75%。
SO2=（血氧含量- 溶解氧量）/血氧容量 ×100%
P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。反映血红蛋白与氧亲和力的指标。正常为26-27mmHg。
当红细胞2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧解离曲线右移，P50增加。
三、各种类型的缺氧
低张性缺氧
低张性缺氧是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。
（一）原因与机制
1.吸入气PO₂过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血流入动脉血
（二）血氧变化的特点
动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；
(三)低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义
1.呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；
2.使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；
3.胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。
血液性缺氧
血液性缺氧（hemichypoxia） 指血红蛋白（Hb）量或质的改变，导致CaO2降低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。血液性缺氧时CaO2大多降低而PaO2正常，故又称为等张性低氧血症（isotonichypoxemia）。
一、原因
1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧（anemichypoxia）。
2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb（carboxyhemoglobin，HbCO），从而失去运氧功能。CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出；一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。
3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb（methemoglobin，HbFe3+OH，MHb），也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量高铁Hb，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb，使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%～2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，如血中高铁Hb含量增加至20%～50%，就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁Hb血症，称为肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）。
4.Hb与氧的亲和力异常增强如输入大量库存血液，由于库存血中红细胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解离曲线左移；输入大量碱性液体，使血液pH升高，在短时间内通过Bohr效应也可使Hb与O2的亲和力增强；此外，Hb肽链中氨基酸替代（如α链第92位精氨酸被亮氨酸取代），也可大大增强Hb与O2的亲和力，从而使组织缺氧。
二、血气分析特点及表现
血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。
CO中毒时，病人血氧含量降低。将血取出在体外用氧充分饱和后，测得的血氧容量则是正常的，因为此时O2已完全取代CO，HbCO已不复存在。
毛细血管床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在毛细血管动脉端血液PO2高，故O2向血管外弥散速度快。血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO2逐步下降，氧向组织的弥散速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。贫血病人虽然PaO2正常，其毛细血管床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。例如，一贫血病人Hb为正常值的一半，则其血氧容量为10ml/dl，100ml血液流入毛细血管床，释出1ml氧后，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg降至53mmHg；而正常人100ml血液释出1mlO2后，SO2由95%仅降至90%，PO2仅降至63mmHg.可见，贫血病人血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致组织缺氧和动-静脉血氧含量差低于正常。
Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。这时的组织缺氧是由于Hb与氧的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动-静脉血氧含量差小于正常。
血液性缺氧的病人可无发绀。严重贫血的病人面色苍白，即使再加上低张性缺氧，毛细血管中脱氧Hb仍然达不到5g/dl，故不会出现发绀；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色；单纯由Hb与O2亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧Hb量少于正常，因此无发绀。
循环性缺氧
1、概念：循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
2、原因：循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1) 全身性血流量减少 ：见于休克和心力衰竭，由于心输出量减少，引起全身组织缺血缺氧。
(2) 局部性血流量减少 ：见于血管栓塞、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞。
3、血氧指标特点：单纯性循环障碍时，血氧容量正常； PaO2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， CvO2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。
4、皮肤黏膜变化：由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。
组织性缺氧
1、定义：由于组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧
2、 原因
① 组织中毒 不少毒物如氰化物、硫化氢、磷等可引起组织中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒。各种氰化物（如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等）可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。0.06g的HCN即可使人死亡。此外，细菌毒素、放射线等也可能损伤线粒体的呼吸功能而引起氧的利用障碍。
② 维生素缺乏 某些维生素如核黄素、尼克酰胺和尼克酸等是呼吸链中许多脱氢酶辅酶的成分，当这些维生素严重缺乏时，生物氧化过程不能正常进行。
3. 血氧指标变化特点
动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动静脉氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。
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