横纹肌溶解症的根本病理生理改变是细胞内外各种电解质紊乱。细胞膜破坏的直接后果是钠离子内流，同时伴随着大量细胞外液（约12—15L）进入细胞内，造成细胞水肿并导致严重血容量不足，促使肾脏血管收缩并最终导致肾衰。钙离子也会进入细胞内，致使血清钙水平降低。钾离子从已经遭到破坏的横纹肌细胞内进入到血液中，产生高钾血症，可导致心律失常，甚至可能导致心跳骤停。磷酸盐离子从细胞内移向细胞外，加重细胞外低钙血症，致使更多的钙离子从血清中移向受损的肌肉组织及肾组织。横纹肌细胞溶解引起肌红蛋白尿，如果超过200g肌肉受损，就可引起肉眼血尿。受损的肌细胞也漏出乳酸及其他有机酸，从而形成代谢性酸中毒。肌细胞受损后释放的嘌呤被代谢成尿酸，形成高尿酸血症，同时尿酸对肾小管有直接损害作用。肌肉受损时，凝血激酶及纤溶酶原被释放出来，使患者较易发生弥漫性毛细血管内凝血(DIC)。血清中肌酸激酶(CK)急剧升高，CK本身无毒性，是细胞膜破坏的标志，也是诊断横纹肌溶解症的特异性指标。肌红蛋白是横纹肌(心肌和骨骼肌)合成的一种相对分子质量17800、结构及特性与血红蛋白相似、含亚铁血红素单链的蛋白质。 肌红蛋白分子由分子量约17000的一条肽链组成,含153 个氨基酸残基。每个肌红蛋白分子含有一个血红素辅基。肌红蛋白的一级结构与血红蛋白的α亚基或β亚基极为相似。因此推想，它们是从同一个分子进化而来。碱化增加了肌红蛋白的可溶性，并促进其排泄，同时还可以预防肌红蛋白带来的过氧化损伤，使铁稳定在可携氧的亚铁状态。监测患者的尿液pH值，并从一开始就推注 50 mmol/L的碳酸氢钠，使尿液pH值保持＞6.5。还有一些研究中心建议将尿液的pH值提高到7.6，这样一来，较低浓度的碳酸氢钠就可做为背景输注。

肌红蛋白(Mb)是横纹肌、心肌细胞内的一种含亚铁血红素单链的蛋白质，其结构及特性与血红蛋白相似。当肌肉组织受损伤时，Mb可大量释放至细胞外进入血循环，因其相对分子质量较小可迅速通过肾小球滤过而由肾脏排出。肌红蛋白尿可用隐血试验法、80%饱和硫酸铵法进行检测。

属于溢出性蛋白尿（overflow proteinuria），是由于血循环中某些较低分子量（＜6～7万）的蛋白质异常增多，经肾小球滤出，并超过肾小管再吸收能力而出现蛋白尿，此类蛋白尿早期并无肾本身病变。如肌红蛋白尿就是如此。

根据蛋白尿的发生机制,可分为下列五类:

(一)肾小球性蛋白尿 多是由于肾小球滤过膜屏障损伤所致，若病变仅使电荷屏障受损，则尿中以白蛋白为主，称为选择性蛋白尿。若分子屏障被破坏时，尿中往往出现较多除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3和a一巨球蛋白等，称为非选择性蛋白尿。此类蛋白尿最常见。





(二)肾小管性蛋白尿 这是肾小管对正常滤过蛋白质重吸收障碍所致。主要组成为β2一微球蛋白、核糖核酸酶、溶菌酶等，见于各种肾小管损伤，尤其是受到抗生素或重金属损伤时产生。此类蛋白尿一般不超过2g。

(三)溢出性蛋白尿 血内小分子蛋白，如本一周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，可从尿中排出。多见于多发性骨髓瘤、血管内溶血性疾病等。

(四)分泌性蛋白尿 主要为尿中IgA排泄增多。见于肾小管-间质疾病。

(五)组织性蛋白尿 肾组织破坏后，胞质中各种酶和蛋白质释出所致，多为小分子量蛋白质。
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